Enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedad inflamatoria intestinal (EIIC) comprende un grupo de enfermedades con inflamación del tubo digestivo y dentro de las cuales se pueden diferenciar:

• Enfermedad de Crohn (EC)

• Colitis Ulcerosa (CU)

• Colitis Indeterminada (CI)

Todas ellas cursan de forma crónica con brotes de actividad inflamatoria.

La EIIC es una entidad en la que se produce una activación inapropiada y sostenida del sistema inmune de la mucosa intestinal en individuos genéticamente predispuestos. Además, se ha observado una mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes en estos pacientes. Su causa es desconocida, aunque existen evidencias cada vez más firmes de que se desencadenan por la acción de determinados factores ambientales (microbiota intestinal, estrés, apendicectomía, fármacos). La colonización microbiana es esencial para el desarrollo normal del sistema inmune de modo que parece influir en la homeostasis entre carga antigénica ambiental y respuesta inmune. En individuos con susceptibilidad genética, el desequilibrio puede dar lugar a patologías de disregulación inmunitaria, incluyendo las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino.

COMPLICACIONES NUTRICIONALES EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

La alteración de la capacidad absortiva debido al daño producido en la mucosa intestinal, puede conllevar a una disminución de la absorción de macro y micronutrientes.

Macronutrientes

• Proteínas: En la EII se pueden producir de forma secundaria pérdidas proteicas a nivel intestinal que como consecuencia a medio-largo plazo podrían desembocar en malnutrición.

• Hidratos de Carbono y Grasas: Cuando existe una alteración extensa y grave de la mucosa entérica como ocurre en estas enfermedades se altera la capacidad absortiva, impidiendo una adecuada asimilación de hidratos de carbono, grasas y sales biliares, las cuales son absorbidas hasta un 94% a lo largo del intestino delgado.

Micronutrientes

en un reciente estudio en pacientes con colitis, más del 40% se encontraba con riesgo de desarrollar hipovitaminosis (definida como niveles de vitamina por debajo del percentil 15 de su distribución en los controles sanos) para la vitamina A, β-caroteno, ácido fólico, biotina, vitamina C y tiamina.

• Vitaminas Liposolubles (A, D, E, K): Su déficit se produce por carencia de ácidos biliares debido

a la ileítis terminal. La vitamina D es la que se afecta con mayor frecuencia en los pacientes con

EIIC y su deficiencia contribuye al desarrollo de osteoporosis. Algunos estudios han observado

niveles descendidos de vitamina D en el 61,6% de los pacientes.

• Vitaminas Hidrosolubles: El Ácido Fólico es el que se ve afectado en mayor medida. Su déficit se observa en aproximadamente el 40% de los pacientes con EC y el 60% de pacientes con CU.

El tratamiento con sulfasalazina y metotrexato (inmunomoduladores) puede incrementar su deficiencia. En el caso de la vitamina B12 también existe deficiencia en el 20-60% de los pacientes con EC y afectación o resección del íleon terminal.

• Minerales y Oligoelementos: Alrededor del 66% de pacientes con CU y entre el 25-40% de pacientes con EC presentan déficit de hierro. Éste puede estar causado por pérdidas crónicas de sangre, por la supresión de la producción de la eritropoyetina, por citoquinas proinflamatorias y la alteración del metabolismo del hierro. También se han descrito déficit de zinc, selenio

y magnesio.

• Calcio: Aproximadamente en el 13% de pacientes con EC existe déficit de calcio. Una de las complicaciones más frecuentes es la aparición de osteoporosis (la prevalencia global de osteopenia/osteoporosis en la EII alcanza el 45% y es más frecuente en EC que en CU) en cuyo

desarrollo influyen diversos factores (inactividad, tratamiento con corticoides prolongado, déficits nutricionales citados anteriormente, ciertos determinantes genéticos y la propia enfermedad, en la que el hueso constituye un órgano diana de

la respuesta inflamatoria sistémica).

Todos estos déficits podrían conducir al paciente a un estado de malnutrición energético-proteica (MNEP) en caso de prolongarse en el tiempo. En la práctica clínica se observa una menor incidencia de MNEP a consecuencia del soporte farmacológico que reciben desde el primer momento del diagnóstico. De hecho, se está asistiendo a un incremento de los casos de sobrepeso y obesidad. Por eso es de vital importancia el papel del dietista-nutricionista en el

manejo nutricional de estas enfermedades.

SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE

El síndrome de intestino irritable es un trastorno gastrointestinal común que afecta en España entre el 2,3-12% de la población, predominantemente mujeres de menos de 55 años.

Se define mediante los criterios de Roma III como dolor o molestia abdominal que se asocia a 2 o más de los siguientes criterios: a) mejoría de los síntomas con la defecación; b) cambio en la

frecuencia de las deposiciones; o c) cambio en las características de las deposiciones. Estos síntomas deben estar presentes al menos 2 veces por semana durante los últimos 3 meses, con un inicio de al menos 6 meses de anterioridad.

El SII se asocia a otros trastornos funcionales, de manera que la probabilidad de que un paciente tenga además enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) o dispepsia alcanza el 47% y el 40% respectivamente.

La presencia de otros síntomas extra intestinales también es más común entre los pacientes con SII, incluyendo la fibromialgia, la fatiga crónica y la cefalea tensiona.

Importancia de la dieta: FODMAPS: El acrónimo FODMAPs fue definido por un grupo de australianos en el año 2001, para referirse a hidratos de carbono de cadena corta fermentables, que producen sintomatología digestiva en aquellos sujetos con hipersensibilidad visceral. La ingesta de FODMAPs puede inducir o desencadenar síntomas en pacientes con SII, de forma dosis dependiente y más marcada si se toman varios alimentos conjuntamente. Las investigaciones en la materia indican que hasta un 70% de los pacientes que siguen una dieta pobre en FODMAP presentan una importante mejoría en los síntomas sobre todo los relacionados con el dolor y la distensión abdominal.

A favor y en contra:

Numerosos estudios indican que iniciar una dieta baja en FODMAPs se asocia a una mejoría sintomática en un 70% de los pacientes de SII. En Australia, Shepard y Gibson publicaron por primera vez en 2006, los resultados de un estudio retrospectivo en el que el 74% de los pacientes con SII mejoró de la sintomatología digestiva que presentaba después de seguir una

dieta baja en FODMAPs.

Asimismo, existen aspectos a tener en cuenta en consulta si se decide realizar esta dieta, ya que es una dieta con bajo aporte de vitaminas-minerales, además del bajo aporte de hidratos de carbono y fibra con el efecto prebiótico que esta última conlleva. Esto podría tener un efecto negativo que habría que estudiar en futuras investigaciones, ya que el impacto clínico de los cambios que se producen en la microbiota durante el seguimiento de esta dieta está por conocer.

Existen estudios que relacionan las dietas bajas en hidratos de carbono y fibra (Dieta Dukan, Dieta FODMAPs.) con la alteración de manera negativa de la proporción de la microbiota colónica formadora de butirato y de bifidobacterias.

Asimismo, los resultados de algunos estudios relacionados con la microbiota intestinal, relacionan la obesidad y el consumo de dietas ricas en grasas y proteínas con el desarrollo de disbiosis y la menor diversidad genética de la microbiota intestinal, y además relacionan el consumo de dietas bajas en fibras, ricas en proteínas y grasas con una pérdida de la integridad de la barrea intestinal. Por tanto, se debe tener especial cuidado con seguir una dieta baja en hidratos de carbono durante un largo plazo de tiempo ya que podría tener un impacto negativo sobre nuestra microbiota.

Nutrición Eva Martz

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